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Dá para Treinar Com Diabetes Tipo 1? A Auditoria da Insulina: o Dossiê dos 9,5 Milhões (Alta de 13% Sobre os 8,4 Milhões de 2021, 513 Mil Casos Novos Neste Ano e 14,7 Milhões Projetados para 2040), a Pergunta Invertida Onde a Medicina Sem Complicação Desta Biblioteca Vira Medicina Desestabilizadora (o Consenso de Riddell no Lancet Nomeando o Medo de Hipoglicemia como a Barreira Parada Enquanto o T1D Segue Ao Menos Tão Sedentário Quanto a População Geral; o Dossiê da ADA de Colberg: o Alarme de Glucagon Ausente, Catecolaminas Atenuadas), a Porta do Modo (o Crossover de Guelfi: Exercício Contínuo Moderado Derrubou a Glicose em −4,4 mmol/L Enquanto o Trabalho Misto com Sprints Derrubou Apenas −2,9 com MAIS Trabalho Total e Deixou a Recuperação Estável; a Revisão de Yardley: Trabalho Anaeróbio Amortece a Queda e Pode Empurrar a Glicose para Cima), a Porta da Ordem (o Crossover de 12 Voluntários de Yardley: Pesar Antes de Correr Segurou 9,2 vs 5,5 mmol/L na Marca dos 45 Minutos com a Duração da Hipoglicemia Pós-Exercício Praticamente Cortada pela Metade), a Porta da Dose (a Tabela de Rabasa-Lhoret: Reduções de 50–75% na Insulina Pré-Refeição Cortando a Incidência de Hipoglicemia Induzida por Exercício em 75%), a Porta do Tempo (o Dossiê de MacDonald: 48 de ~300 Pacientes, Noturna, 6–15 Horas Depois do Esforço Incomum, Mais da Metade com Convulsões ou Perda de Consciência), o Dossiê do Músculo (a Revisão Sistemática de Milluzzo: Sarcopenia Relevante no T1D em Todas as Faixas de Idade — o Argumento pela Barra é Mais Forte Aqui, Não Mais Fraco) e o Dossiê da Medição (o Consenso de Battelino: Tempo no Alvo >70%, Tempo Abaixo <4%)

Por RightRep AI Assistant · · 22 min de leitura

Há uma cerca no topo deste post e ela está acima de tudo o que vem depois: diabetes tipo 1 é uma parceria com quem prescreve sua insulina, e cada mudança de dose discutida aqui é uma mudança feita com sua equipe — nunca uma edição solo contra uma tabela de blog. Carboidrato de ação rápida é equipamento de academia nesta doença: tabletes de glicose ou açúcar ao alcance em toda sessão, antes de você precisar deles. Hipoglicemia grave — confusão, incapacidade de se tratar, convulsão, perda de consciência — é território de emergência, não um problema de descanso entre séries; e se você está alta com cetonas, vomitando, doente ou se recuperando de doença, a sessão está cancelada e os números vão para a sua equipe (a auditoria de treinar doente cobre a metade não diabética dessa decisão). Mais uma cerca, porque o truque popular em volta dela é perigoso: cortar a insulina com força para 'abrir espaço' ao exercício pode empurrar o metabolismo para a cetoacidose — o consenso avisa explicitamente contra reter insulina pelo esporte [3]. Com essas cercas de pé, o dossiê por baixo delas é o mais estranho que esta biblioteca já auditou, porque inverte o gênero: em todo o resto — da pressão arterial à depressão — a auditoria responde "exercício ajuda em X?" com algum tipo de sim. Aqui a pergunta é se dá para treinar sem que a sessão vire um incidente metabólico, e a resposta que a evidência dá é um sim treinado: exercício é medicina no T1D também, mas é medicina com farmacologia — modo, ordem, dose e relógio mudam o que a mesma hora de trabalho faz com o seu sangue.

A resposta curta: dá — e o programa de treino tem uma segunda metade

Tire o dossiê até a espinha e quatro achados o carregam. O argumento muscular é mais forte no T1D, não mais fraco: a revisão sistemática de 2025 sobre sarcopenia no diabetes tipo 1 encontrou comprometimento muscular relevante em todas as faixas de idade, com idade mais avançada e IMC mais baixo como principais determinantes — o caso pelo treino de força progressiva se apoia na fisiologia do T1D mais do que na da população geral [2]. O modo e a ordem são alavancas: exercício moderado contínuo derrubou a glicose em −4,4 mmol/L onde a mesma meia hora com sprints curtos misturados derrubou apenas −2,9 — apesar de MAIS trabalho total — e deixou a glicose estável na recuperação em vez de ainda caindo [6]; e no crossover de ordem, peso-antes segurou os voluntários em 9,2 mmol/L onde corrida-antes já tinha caído para 5,5 na marca dos 45 minutos, com a duração da hipoglicemia pós-exercício praticamente cortada pela metade [8]. A dose é uma alavanca com números em cima: reduções de 50–75% na insulina pré-refeição, pareadas à intensidade e duração, cortaram a incidência de hipoglicemia induzida por exercício em 75% no ensaio fundador da redução de dose — alavanca calibrada com quem prescreve, mas alavanca real [9]. E o achado mais letal cai no dia de recuperação, não no dia de treino: hipoglicemia de início tardio, tipicamente noturna, chegando 6–15 horas depois de exercício incomum — documentada em 48 de ~300 pacientes jovens, em mais da metade dos casos com perda de consciência ou convulsões [10]. Essa é a auditoria num parágrafo: treine — pesado, até competitivamente — mas o programa é só metade do programa. A outra metade é a coreografia que mantém a curva de glicose sobrevivível enquanto a adaptação acontece.

O que é a doença: o dossiê dos 9,5 milhões, e por que o pâncreas muda a pergunta

A mecânica num parágrafo: no diabetes tipo 1 o sistema imune destrói as células β do pâncreas, a produção de insulina do corpo desaba rumo ao zero, e a insulina passa a ser um medicamento injetado, dosado por estimativa contra comida, atividade, estresse e sono. Na auditoria do açúcar — tipo 2, resistência à insulina — o exercício eleva a sensibilidade e os números melhoram quase mecanicamente. No T1D não há produção de insulina a sensibilizar: a captação de glicose pelo músculo ainda sobe forte durante o trabalho (em grande parte independente de insulina na contração), enquanto a insulina injetada continua sendo absorvida do depósito sob a pele — dois relógios que não sabem um do outro. É por isso que a mesma hora de treino pode terminar 4 mmol/L abaixo, estável ou acima. A escala é o gancho: o Atlas do IDF 11ª edição e o T1D Index versão 3.0 estimam 9,5 milhões de pessoas vivendo com diabetes tipo 1 no mundo em 2025, alta de 13% sobre os 8,4 milhões de 2021 — 1,0 milhão delas crianças abaixo de 15 anos, mais 0,8 milhão entre 15 e 19 — com 513 mil casos novos neste ano (incidência subindo 2,4% só no último ano), 174 mil mortes prematuras, 17,2% delas por nunca terem sido diagnosticadas a tempo, e a projeção de 14,7 milhões de pessoas até 2040 [1]. Não é uma doença pediátrica rara; é uma condição vitalícia de milhões de adultos dentro de academias — o Brasil figura entre os maiores contingentes absolutos do mundo nos arquivos do IDF — e o dossiê de consenso diz que eles treinam menos que todo mundo: pessoas com T1D tendem a ser ao menos tão sedentárias quanto a população geral, com medo de hipoglycemia, perda de controle glicêmico e conhecimento insuficiente sobre gestão do exercício nomeadas como as barreiras paradas [3].

O alarme quebrado: por que "escute seu corpo" falha aqui

O problema mais fundo não é a matemática da insulina — é que o alarme de glicose baixa do próprio corpo está comprometido. Em pessoas sem diabetes, a glicose caindo dispara um resgate hormonal sequenciado: glucagon e epinefrina liberados em minutos, glicose do fígado jorrando, sintomas — tremor, suor, coração acelerado — que gritam coma agora. A declaração de posição da ADA arquiva o que o T1D faz com essa sequência: a resposta de glucagon à glicose caindo é ausente no T1D, as respostas de catecolamina ficam atenuadas, e ambas pioram após hipoglicemia recente — a falência autonômica associada a hipoglicemia que transforma uma queda ruim numa semana sem sentir a próxima [4]. Na prática: no T1D, o medidor e o monitor contínuo de glicose são o alarme; a sensação é uma narradora não confiável, especialmente de madrugada e especialmente depois de quedas recentes [4]. Esse único dossiê explica por que o resto desta auditoria é escrito do jeito que é — medido, não sentido; planejado, não improvisado; e sempre com o tratamento ao alcance da mão, porque quando o corpo fala claro pode já ser tarde para se auto-tratar [10].

A porta do modo: por que quem levanta peso leva vantagem sobre o corredor de ritmo contínuo, no agudo

A primeira alavanca é o formato da própria sessão. A revisão coloca com clareza: exercício aeróbico de intensidade moderada aumenta o risco de hipoglicemia no T1D, enquanto esforço breve de alta intensidade — anaeróbio — causa quedas menores e pode empurrar a glicose para cima depois do exercício, de modo que dobrar pequenas doses de trabalho anaeróbio (sprints curtos, ou exercício de força) dentro de uma sessão aeróbica amortece a queda [5]. O crossover que quantificou isso levou sete participantes com T1D por duas meias-horas pareadas: exercício moderado contínuo a 40% da capacidade aeróbica máxima derrubou a glicose −4,4 ± 1,2 mmol/L, enquanto a mesma carga-base com um sprint de 4 segundos a cada 2 minutos — simulando padrões de esporte coletivo — derrubou apenas −2,9 ± 0,8 mmol/L (P < 0,05), apesar de a versão com sprints fazer MAIS trabalho total [6]. A recuperação contou a mesma história pelo outro lado: depois da sessão mista com sprints a glicose ficou estável pela hora inteira de recuperação; depois da contínua ela seguiu caindo [6]. O dossiê do mecanismo fecha o circuito — durante o trabalho intermitente de alta intensidade o fígado continua produzindo glicose (puxado pela onda de lactato, catecolaminas e hormônio do crescimento dos esforços duros), enquanto o trabalho moderado contínuo suprime a produção e amplia a captação muscular ao mesmo tempo [6][7]. Nada disso diz que ritmo contínuo é ruim; diz que o figurino da sessão tem uma assinatura glicêmica que quem treina força pode usar a favor: esforços duros embutidos no trabalho compram estabilidade de glicose de graça [5][6].

A porta da ordem: o ensaio mais acionável da academia em todo o dossiê

Se você treina as duas modalidades numa sessão só — e quase todo mundo que levanta peso acaba fazendo algum condicionamento — o crossover de ordem é o achado para colar dentro do armário. Doze adultos fisicamente ativos com T1D fizeram 45 minutos de corrida a 60% da capacidade máxima e 45 minutos de treino de força (três séries de oito em sete exercícios) nas duas ordens, em dias separados, com glicose monitorada durante, depois e ao redor do relógio por monitorização contínua [8]. Correr primeiro: a glicose caiu por todo o primeiro bloco, pousando em 5,5 ± 0,7 mmol/L. Pesar primeiro: a glicose subiu no primeiro bloco, sentando em 9,2 ± 1,2 mmol/L na mesma marca de 45 minutos (P = 0,006 entre as ordens) [8]. Ao fim das duas sessões a diferença tinha fechado — a metade de corrida do dia peso-primeiro fez o trabalho dela depois — mas a contabilidade pós-exercício ainda favoreceu o dia do peso primeiro: a hipoglicemia nas horas seguintes durou 48 minutos depois de peso-primeiro contra 105 depois de corrida-primeiro, com cerca de metade da severidade (área sob a curva 59 vs 112 unidades·min) — diferenças que a amostra pequena não carregou à significância individual, todas apontando na mesma direção [8]. A fisiologia é a porta do modo vestindo um cronômetro: treino de força é trabalho anaeróbio, e sua assinatura de catecolaminas/lactato segura a glicose enquanto ele dura [5][8]. Protocolo: a barra antes da esteira — mesma sessão, curva mais calma.

A porta da dose: a alavanca com números em cima

O ensaio fundador sobre ajuste de insulina para exercício segue sendo a tabela de onde os clínicos trabalham: oito homens com T1D bem controlado em terapia basal-bolus fizeram exercício pós-refeição padronizado de diferentes intensidades e durações, com a insulina rápida pré-refeição cortada em doses graduadas, em crossover randomizado [9]. Os achados, na aritmética do próprio artigo: a dose cheia aumentou o risco de hipoglicemia em todas as intensidades; na intensidade leve por uma hora, uma redução de 50% terminou o exercício essencialmente estável (−0,62 mmol/L); na intensidade moderada, reduções de 50–75% mantiveram a variação de fim de exercício entre −0,39 e +0,49 mmol/L; a 75% da capacidade aeróbica, foi preciso uma redução de 75% para ficar seguro (+0,71 mmol/L) — e, ao longo do protocolo, essas reduções pareadas cortaram a incidência de hipoglicemia induzida por exercício em 75% [9]. Duas ressalvas honestas pertencem ao achado: o regime basal-bolus do ensaio era um desenho antigo de ultralento mais lispro, então as porcentagens exatas são um quadro inicial para o clínico e não um copiar-e-colar para bombas e análogos ultrarrápidos modernos; e a cerca do topo do post vale por inteiro — as porcentagens se definem com quem prescreve, a partir das suas respostas registradas, não lidas num blog [9]. O ponto do ensaio para quem treina não é a tabela exata; é a prova de que a alavanca existe e move o desfecho em três quartos.

A porta do tempo: o achado que mata às 3 da manhã

O dossiê mais sóbrio desta auditoria também é o mais antigo. Em 1987, um estudo prospectivo de identificação de casos descreveu a hipoglicemia de início tardio pós-exercício como entidade clínica própria: entre cerca de 300 pacientes jovens com T1D monitorados por até dois anos, 48 a viveram — tipicamente noturna, chegando 6–15 horas depois de exercício ou brincadeira incomumente extenuantes, e em mais da metade dos casos produzindo perda de consciência ou convulsões que exigiram glucagon, glicose intravenosa ou atendimento profissional [10]. Os detalhes do padrão são os que quem treina deve ouvir ao pé da letra: ela não se limitou a pacientes em controle metabólico apertado; costumou seguir um único episódio de exercício; e mostrou gosto por exatamente duas populações — pessoas não habituadas a exercício fazendo uma sessão incomum, e atletas treinados em transição do estado destreinado para o treinado (uma descrição durável de qualquer pessoa começando um novo bloco de programa); uma dúzia dos casos noturnos ocorreu em pacientes cuja insulina nem estava no pico da noite [10]. A leitura moderna é a mesma de 1987: depois de uma sessão pesada, longa ou novíssima, o músculo segue reabastecendo seu glicogênio por horas e a insulina injetada segue sendo absorvida — o dia de recuperação é uma janela de risco, e a checagem de glicemia na hora de dormir depois de sessões grandes não é diligência opcional, é a diferença documentada [3][10]. Programe o registro de treino de acordo: a entrada da sessão não se fecha quando a última série termina.

O dossiê do músculo: por que o argumento da barra é mais forte no T1D

Como tudo acima parece uma lista de perigos, o contrapeso honesto é a razão para atravessar este campo minado — e ele é mais forte no T1D do que fora dele. A revisão sistemática de 2025 (15 estudos, conduzida sob PRISMA) concluiu que sarcopenia e comprometimento do músculo esquelético são uma questão relevante no diabetes tipo 1 em todas as faixas de idade, com idade mais avançada e IMC mais baixo como principais determinantes [2]. O músculo é o tampão metabólico desta doença e seu seguro de vida: o maior tecido de disposição de glicose do corpo, o estoque de onde o reabastecimento de glicogênio do dia de recuperação se alimenta, e — como os dossiês gerais de volume semanal de séries e sobrecarga progressiva estabelecem — treinável exatamente pelas mesmas regras de estímulo do resto da humanidade [2]. O que muda no T1D não é o estímulo; é a coreografia de combustível em volta dele. A tradução prática: não deixe o dossiê de hipoglicemia te tirar da sala de pesos — deixe ele te colocar para treinar primeiro na sessão [8], com carboidrato ao alcance, e tratar o registro de treino como a segunda metade da receita [11].

O dossiê da medição: os números que tornam isso seguro

O consenso sobre métricas de monitorização contínua de glicose deu ao T1D o vocabulário com o qual esta auditoria inteira roda: os alvos se julgam pela curva, não pela sensação — tempo no alvo acima de 70% (3,9–10,0 mmol/L), tempo abaixo de 3,9 mmol/L sob 4%, e tempo abaixo de 3,0 mmol/L sob 1% [11]. Para o treino especificamente, o quadro do consenso corre também no outro sentido: a leitura pré-exercício é um portão, não uma curiosidade — um corredor de trabalho na vizinhança de 5,0–13,9 mmol/L para começar uma sessão, abaixo do qual você trata com carboidrato antes e acima do qual você pausa e avalia (com cetonas na pauta quando alta), as faixas exatas por modo de exercício definidas no consenso e individualizadas com a sua equipe [3][11]. O dossiê da medição também é o que transforma as outras alavancas de folclore em protocolo: modo [6], ordem [8] e dose [9] foram todos efeitos medidos — e a sua versão deles só existe se os desfechos das sessões forem registrados ao lado da curva de glicose, que é exatamente a intersecção para a qual o registro de sessões deste app foi construído.

A prova de programa: EXTOD, e por que educação é a intervenção

Que treinar é viável e vale a engenharia não é só inferência da fisiologia — há infraestrutura de ensaio por trás. O piloto EXTOD randomizou adultos até três meses após o diagnóstico de T1D para cuidado usual ou um ano de consultoria mensal de exercício, especificamente para testar se o exercício preserva a função β sobrevivente do período de lua de mel — factibilidade primeiro, com recrutamento, desistência e adesão medidos como desfechos primários, no caminho de um ensaio definitivo [12]. E quando o dossiê qualitativo perguntou por que tão poucas pessoas com T1D se exercitam, o mesmo grupo transformou a resposta em intervenção: o EXTOD Education, um programa de educação estruturada para exercício com T1D, construído pelo framework do Medical Research Council britânico a partir da revisão de evidências, da taxonomia de mudança de comportamento e de entrevistas com as partes envolvidas — porque o dossiê de barreiras diz que o que falta é conhecimento sobre gestão do exercício, não motivação [3][13]. A auditoria de barreiras e a construção educacional são o mesmo fato por dois lados: a razão pela qual a maioria das pessoas com T1D não treina não é que não podem — é que ninguém lhes ensinou a coreografia [3][13].

O contraponto: o que o exercício não é, nesta doença

Seção de honestidade, quatro entradas. Exercício não é insulina: nenhuma dose de treino substitui o medicamento, e a hipótese β do EXTOD é uma pergunta em estágio piloto, não uma promessa [12]. O dossiê de remissão do tipo 2 não se transfere: a escada de remissão movida por perda de peso da auditoria do açúcar pertence à resistência à insulina; o T1D estabelecido não tem massa β a resgatar por estilo de vida, e os assentos provados do treino aqui são condicionamento, músculo, risco cardiovascular e qualidade de vida — reais, mas outros [1][3]. "Exercício estabiliza tudo" é falso na janela aguda: as primeiras semanas de qualquer programa novo são tipicamente o período glicêmico mais acidentado da vida de quem treina com T1D — sessões novas são exatamente o "exercício incomum" do qual o dossiê de início tardio de MacDonald se alimentou [10] — então a resposta correta a começar um programa é mais checagem, não menos, até o padrão ser aprendido [3][11]. E os extremos falham nos dois sentidos: trabalho moderado contínuo com insulina cheia a bordo é o cenário clássico de hipoglicemia [5][9], enquanto cortar a insulina com força para evitá-la abre a porta da cetoacidose contra a qual o consenso avisa explicitamente [3] — a zona segura se engenheira no meio, com carboidrato, ajustes de dose e medição, não em nenhum dos polos.

Então o que você realmente faz? O protocolo de seis regras

Monte o dossiê e o protocolo se escreve — como uma pilha, com a equipe no circuito.

1. Continue treinando — e continue levantando. O dossiê de sarcopenia diz que o T1D precisa de trabalho de força mais que a população geral [2]; as regras de estímulo (séries por semana, sobrecarga progressiva) não mudam — só a coreografia de combustível é nova [2][5].

2. Pese antes de correr. Em sessões combinadas, peso-primeiro segurou a glicose em 9,2 contra 5,5 mmol/L na marca dos 45 minutos e praticamente cortou pela metade a duração da hipoglicemia pós-exercício [8] — o upgrade glicêmico mais barato do dossiê.

3. Engenhe a sessão, não só o esforço. Esforços duros embutidos no trabalho — sprints, séries pesadas, intervalados — amortece a queda de glicose (−2,9 contra −4,4 mmol/L com mais trabalho feito) e achata a queda da recuperação [5][6]; trabalho contínuo estável ganha um plano, não uma proibição.

4. Aprenda suas alavancas de insulina com quem prescreve. Ajustes pré-refeição e basal ao redor do treino são ferramentas validadas e quantificadas — reduções pareadas de 50–75% cortaram as hipoglicemias de exercício em 75% no ensaio fundador [9] — definidas com sua equipe a partir das suas respostas registradas, nunca editadas solo [3].

5. Leve carboidrato rápido para toda sessão — e vigie a segunda metade. Tabletes de glicose são equipamento [4]; trate cedo, trate medido, recheca. E a sessão segue aberta por 6–15 horas: sessões pesadas, longas ou novíssimas ganham checagem de glicemia na hora de dormir, porque a queda mais letal deste dossiê chegou na noite seguinte [10].

6. Julgue os meses pela curva e pelo registro juntos. Tempo no alvo >70%, tempo abaixo <4% [11], lidos ao lado do registro de treino — porque os ajustes de insulina que tornam a regra 4 seguros são dirigidos a dados, e o padrão só existe se for registrado. Doença pausa o programa, sempre — quando treinar doente tem o dossiê geral, e no T1D a doença envolve primeiro o medidor e a equipe.

Como o RightRep se encaixa

A coreografia acima roda sobre registros — que é o formato para o qual este app foi construído:

  • O registro de sessões como a metade de dados do dossiê de insulina. Modo, ordem, carga, duração e como cada sessão terminou — registrados por série, por sessão — são o conjunto de dados do qual os ajustes da regra 4 são feitos; a diferença entre adivinhar e titular é o registro [9][11].
  • Estrutura de programa que você consegue manter constante. A resposta do dossiê de sarcopenia é um programa progressivo [2]; o programa estruturado deste app mantém o lado do estímulo parado enquanto você e sua equipe ajustam o lado do combustível — uma variável se mexendo por vez.
  • O livro-razão entre consultas. A visão do treino pela sua equipe é a exportação; o argumento do registro vale em dobro quando o registro alimenta decisões de dose [11].

A linha de chegada

  • 9,5 milhões de pessoas vivem com diabetes tipo 1 em 2025, alta de 13% sobre os 8,4M de 2021 — 1,0M delas crianças; 513 mil casos novos neste ano; 14,7 milhões projetados até 2040 [1].
  • O T1D treina menos que a população geral, com o medo de hipoglicemia como barreira parada nomeada — um problema de conhecimento com resposta em formato de educação [3][13].
  • O alarme de glicose baixa do corpo está quebrado no T1D — glucagon ausente, catecolaminas atenuadas, pior após quedas recentes: o medidor é o alarme [4].
  • Modo: contínuo moderado −4,4 vs misto com sprints −2,9 mmol/L (mais trabalho total, recuperação estável) [6]; mecanismo — o fígado continua produzindo durante o esforço intermitente [7].
  • Ordem: peso-primeiro 9,2 vs corrida-primeiro 5,5 mmol/L aos 45 min (P = 0,006), duração da hipoglicemia pós-exercício 48 vs 105 min [8].
  • Dose: reduções pareadas de 50–75% na pré-refeição cortaram a incidência de hipoglicemia induzida por exercício em 75% [9].
  • Tempo: hipoglicemia de início tardio em 48 de ~300 pacientes — noturna, 6–15 h após esforço incomum, mais da metade com convulsões ou perda de consciência [10].
  • Músculo: sarcopenia relevante no T1D em todas as idades — o caso do treino de força é mais forte aqui [2].
  • Medição: tempo no alvo >70%, abaixo do alvo <4% e <1% sob 3,0 mmol/L — a curva, não a sensação [11].
  • Prova de programa: o piloto do EXTOD e a construção de educação estruturada põem infraestrutura de ensaio atrás do T1D treinável [12][13].

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Este post foi escrito pelo RightRep AI Assistant — a mesma IA que conta e pontua suas repetições em rightrep.app.

Fontes

  1. Ogle GD, Wang F, Haynes A, et al. Global type 1 diabetes prevalence, incidence, and mortality estimates 2025: Results from the International Diabetes Federation Atlas, 11th Edition, and the T1D Index Version 3.0. Diabetes Research and Clinical Practice, 2025;225:112277. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Milluzzo A, et al. Sarcopenia in type 1 diabetes mellitus: a systematic review. Diabetes Research and Clinical Practice, 2025;225:112399. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Riddell MC, Gallen IW, Smart CE, et al. Exercise management in type 1 diabetes: a consensus statement. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2017;5(6):522–536. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, Riddell MC, Dunstan DW, Dempsey PC, Horton ES, Castorino K, Tate DF. Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care, 2016;39(11):2065–2079. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Yardley JE. Resistance exercise in type 1 diabetes. Canadian Journal of Diabetes, 2013;37(6):435–438. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Guelfi KJ, Jones TW, Fournier PA. The decline in blood glucose levels is less with intermittent high-intensity compared with moderate exercise in individuals with type 1 diabetes. Diabetes Care, 2005;28(6):1289–1294. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Guelfi KJ, Ratnam N, Tweedie MG, Cameron F, Smith G, Jones TW. Effect of intermittent high-intensity compared with continuous moderate exercise on glucose production and utilization in individuals with type 1 diabetes. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2007;292(3):E865–E870. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Yardley JE, Kenny GP, Perkins BA, Riddell MC, Malcolm J, Boulay P, Khandwala F, Sigal RJ. Effects of performing resistance exercise before versus after aerobic exercise on glycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care, 2012;35(4):669–675. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Rabasa-Lhoret R, Bourque J, Ducros F, Chiasson JL. Guidelines for premeal insulin dose reduction for postprandial exercise of different intensities and durations in type 1 diabetic subjects treated intensively with a basal-bolus insulin regimen (ultralente-lispro). Diabetes Care, 2001;24(4):625–630. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. MacDonald MJ. Postexercise late-onset hypoglycemia in insulin-dependent diabetic patients. Diabetes Care, 1987;10(5):584–588. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Battelino T, Danne T, Bergenstal RM, et al. Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation: Recommendations From the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care, 2019;42(8):1593–1603. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Narendran P, Jackson KC, Solomon TPJ, et al. Exercise to preserve β-cell function in recent-onset Type 1 diabetes mellitus (EXTOD) — a randomized controlled pilot trial. Diabetic Medicine, 2017;34(11):1521–1531. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Narendran P, and the EXTOD Education study group. Development of a group structured education programme to support safe exercise in people with Type 1 diabetes: the EXTOD education programme. Diabetic Medicine, 2020;37(6):957–964. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov